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自然之手造就了杰克逊实验室的两只胖胖的小老鼠：肥鼠和糖鼠。
科曼先生用精妙无比的连体动物实验说明，动物自身能够分泌一种抑制食欲的物质，这种物质通过血液循环进入下丘脑，并在那里被感知从而发挥功能。
不管是缺乏了这种物质（肥鼠）还是缺乏了感知这种物质的能力（糖鼠），动物都会无法抑制的暴饮暴食和发胖。
在八年漫长的寻找之后，弗里德曼利用连锁分析的方法找到了这种神奇的食欲抑制因子，并把它命名为瘦素。而揭示瘦素来源的第一个实验就证明，瘦素来自白色脂肪组织。
毫无疑问，看起来单调、无趣甚至有害的脂肪，需要被我们重新认识。它远比我们的刻板印象更生动、更复杂、更有趣，它像一架精密的机器调节着我们身体的代谢平衡。而瘦素可能就是这架机器的中心。
当我们身体内的脂肪堆积过多，瘦素分子水平随之上升，它会告诉我们的大脑现在身体能量充足，不需要再吃太多好吃的东西了。而当身体营养不良、脂肪水平下降以后，瘦素分子水平降低，我们又开始恢复自己的好胃口。通过分泌释放瘦素，脂肪组织能够掌控整个身体的新陈代谢，维持我们身体的理想体重。
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这些看法深刻影响了过去几十年全世界对抗肥胖症的思维和行动。如果肥胖源于自我约束不足，那么用公共卫生资源予以治疗对于善于自我约束者而言是否公平？如果肥胖纯粹是个人选择，那么从公共层面予以干涉是否侵犯个人权利和自由？如果肥胖完全可以通过改变个人行为加以逆转，那么肥胖症药物和其他治疗手段是否必需？
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在人体摄入食物的整个过程中，胃和小肠是最重要的负责消化和吸收的器官。状如口袋的胃是主要的食物研磨器官，通过机械研磨，将混合了胃酸和胃蛋白酶的食物磨成细细的食物糜。而长达数米的小肠是最重要的吸收营养物质的器官。已经被充分磨碎和消化的食物糜进入小肠后，会和密布微绒毛的小肠肠壁亲密接触，在此过程中大量的营养物质分子被吸收进入小肠肠壁细胞，并最终通过循环系统运送到身体的各个器官！，参与机体的新陈代谢。
而减肥手术的目标正是把胃变小、小肠变短，让身体少吸收一点能量。
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中国传统医学的未来不在固步自封，而在学习和进取。
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如果需要减少身体对能量的吸收，一个显而易见的办法就是破坏掉负责消化营养物质的酶：淀粉酶、蛋白酶、脂肪酶等。这样一来，食物中的营养物质就不能被消化分解，自然也就不能进入人体了。
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如果有过量的脂肪堆积在我们的肚子上或者胳膊腿上，我们会立刻意识到，太胖了，要开始注意自己的饮食和运动了。但是过量的脂肪也会积累在我们看不见的地方，比如我们的血管里，从而导致一种沉默的疾病—高血脂。血管中过量的脂肪堆积会导致动脉粥样硬化，从而诱发包括组织缺血、心脏病和脑卒中在内的各种心脑血管疾病。这是一种让你根本无从察觉、只能利用实验室检验技术加以识别的疾病；这也是一种可以在长达几十年的时间里悄无声息、却也可以在几分钟内带来永久性的伤痛乃至死亡的疾病。
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在20世纪初的美国，感染性疾病是第一大死因，接近一半的死亡要归咎于感染性疾病。而到今天，多谢抗生素和各种疫苗的发明、社会公共卫生系统的发展和社会动员力量的增强，仅有不到3％的死者可归咎于感染性疾病。
而与之形成鲜明对比的是百年间死于心脑血管疾病的人数始终在缓慢上升，从每10万人中不到150人上升至约200人。这一比例甚至超越了癌症，成为当代美国当之无愧的疾病之王。
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血液中脂肪过多，会有什么后果呢？
可以想象一下携带了泥沙的河水。就像泥沙能够迟滞河水的流动，能够淤积在河床的底部，血管中流动的脂肪也会减慢血液在血管中的流动速度，而血液中的脂肪颗粒也会在血管壁上逐渐聚集和沉淀，阻碍血液的顺畅流通。如果脂肪沉淀仅仅是偶然出现的，我们身体的免疫细胞会准确地定位到这些沉淀，并通过细胞的吞噬作用清理掉它们。然而如果血管中长期、过量地出现脂肪沉积，我们的免疫系统就力所不逮了。更要命的是，当沉积的脂肪颗粒远远超过了免疫细胞的处理速度时，前来清理的免疫细胞会大量破裂死亡，残存的免疫细胞碎片反而会起到固定脂肪颗粒的作用。如此滚雪球般的后果就是，围绕脂肪颗粒逐渐积累起了柔软而坚韧的蛋白质网络，甚至还包裹上了一层厚厚的肌肉细胞，就像血管内生了老茧一样将血管逐渐变得狭窄闭塞。与此同时，为了适应逐渐变得狭窄和拥挤的血管，血管壁的肌肉会不断地扩张，让血浆和各种血液细胞能够顺利通过。一方面生了厚厚的老茧，一方面又被拼命地扩张绷紧，双管齐下的后果就是血管壁的“弹性”变得很差，一种名为“动脉粥样硬化”的疾病就此产生了。
高血脂是沉默的杀手。血管斑块的形成往往需要几年甚至几十年的时间，它们会在青少年时期就开始形成，但是可能人过中年才会开始逐渐引发各种能够为人所察觉的临床症状。结构较为稳定的血管斑块会长期影响人体的局部血液循环，造成供血不足和相应组织缺血。而那些不太稳定的血管斑块就更加凶险：它们一旦破损，斑块内大量的内容物（主要是脂肪分子、蛋白质等）就会泄漏出来，引发血小板的聚集和凝结，在极短的时间里形成血栓，阻塞血液的流通。
我们知道，直径仅有几微米的血管为我们的全身组织持续地运输着氧气和养料。因此一个肉眼不可见的微小血栓就可以彻底阻塞整条血管，在数分钟内彻底杀死相邻的组织和细胞。如果为心脏供血的冠状动脉出现了粥样硬化和血栓，将会诱发臭名昭著的冠心病—这种疾病在全世界每年杀死超过七百万人。而如果为脑部供血的血管出现阻塞，其后果就是每年在全世界带走超过六百万条生命的脑卒中。更要命的是，从血脂异常升高到动脉粥样硬化，再到出现真正的血管阻塞和各种心脑血管疾病，其周期可能长达几年甚至几十年。在很多时候，在冠心病或脑卒中出现、带走我们的健康和生命之前―秒，我们都还完全没有感觉到自己的身体里隐藏着数不清的、肉眼难以察觉的隐形杀手。
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在人体里，脂肪分子的运输是通过一种叫做“载脂蛋白”（lipoprotein）的交通工具实现的。载脂蛋白就像是血液中运载脂肪的潜水艇。潜水艇的外观是直径几十纳米的小圆球，潜水艇的外壳是蛋白质分子和磷脂分子聚合而成的，而每艘潜水艇的内部可以装载大约几千个脂肪分子。借用这种微型交通工具，脂肪分子可以方便快捷地穿行在身体的各个器官之间。
血液中的胆固醇分子大多装载在尺寸不同的载脂蛋白“潜水艇”里，而不同尺寸的载脂蛋白又有着不同的生物学功能。有两种载脂蛋白和我们的故事密切相关：尺寸较大的低密度脂蛋白和尺寸较小的高密度脂蛋白。低密度脂蛋白经常被叫作“坏”胆固醇。在正常情况下，低密度脂蛋白负责将维系细胞生命的胆固醇分子运送到身体各个角落。但是低密度脂蛋白会时不时在血管中泄漏出一些胆固醇，这些胆固醇就容易积累在血管壁上形成斑块，甚至引发动脉粥样硬化。相反高密度脂蛋白也被称为“好”胆固醇，它们可以在血管里重新吸收和清理那些胆固醇分子。在临床实践中，低密度脂蛋白的水平与心脑血管疾病的发病呈正相关，而高密度脂蛋白的水平则与这些疾病呈现负相关。
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相关性和因果性的区别
总是同时出现的两件事物，不见得存在必然的因果关联。比如我们可以大胆宣称，冰激凌销售量与鲨鱼攻击人的数量高度相关，都是夏天几个月最高，冬天最低，甚至两者升高降低的节奏都差不多。那么我们能不能说两者有因果关系，冰激凌销售导致了鲨鱼吃人，或者鲨鱼吃人刺激了冰激凌销售呢？显然不能。一个更大的可能性是，每当夏天到来时，吃冰激凌和下海游泳的人都会同步增加，而下海游泳的人多了鲨鱼袭击数量自然随之上升；冰激凌销售和鲨鱼攻击人类都是“夏天到来”这件事引发的。区分相关性和因果性是自然科学研究永恒的主题之一。
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古希腊的智者、米利都的泰勒斯被后世称为科学之父。他因为对科学和哲学的全心追求，生活过的相当拮据。传说当地有位商人因此嘲笑他，你研究的东西有什么用处呢，它们甚至都不能让你吃饱肚子！泰勒斯是这样回应的：他在来年利用自己的天文学知识成功预测了橄榄丰收，并借机大赚一笔。赚了钱之后的泰勒斯立刻放弃假的买卖，重新回到自己的思考和研究。我们知道，他其实是在用行动回答这位商人的疑问：我们不是没有能力赚钱，只是我们有更有趣、更重要的事情要做，而已。